Les pollens ne sont pas seuls en cause dans la pollinose…

Les cellules dendritiques communiquent avec l’épithélium bronchique. Les médiateurs libérés, lipoxine A4, TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietine), pourraient avoir un rôle dans l’inflammation asthmatique. Il existe différents types de cellules dendritiques. Leur nombre et leurs fonctions varient en cas d’inflammation ou d’agression microbienne ou allergénique. Ces cellules ont une plasticité remarquable : une reprogrammation vers le versant Th1 (tolérance) de cellules dendritiques de patients allergiques a ainsi été possible in vitro. Les particules diesel provoquent la maturation des cellules dendritiques par divers mécanismes. Les conséquences de la pollution particulaire diesel ne sont plus à démontrer sur l’altération des voies aériennes inférieures et l’asthme. L’augmentation de la concentration atmosphérique en CO2 suit celle des températures. Le CO2 est à l’origine d’une élévation de la production pollinique et de sa richesse en protéines allergéniques. Certaines molécules non allergéniques contenues dans le pollen se comportent comme des adjuvants naturels augmentant la réponse allergique. On en trouve par exemple dans le pollen d’ambroisie [NAD(P)H-oxydase et superoxyde dismutase] et de cupressacées. Il existe une interaction entre flore commensale et défenses immunitaires qui pourrait intervenir dans la réponse tolérogène ou non de l’individu. La susceptibilité génétique de la réponse allergique est difficile à objectiver. Trois loci ont été associés de manière significative à l’allergie pollinique. L’influence épigénétique de l’environnement fait par ailleurs l’objet de travaux qui s’avèrent contributifs à la compréhension de la relation entre certaines expositions pendant l’enfance et l’apparition d’une pathologie allergique ultérieure.