Le fer en questions…

L’hepcidine est une hormone hyposidérémiante. Ce petit peptide est synthétisé par le foie et déversé dans le sang. Il a comme récepteur membranaire la ferroportine, qui exporte le fer des entérocytes et des macrophages, ce qui fait qu’il freine l’absorption intestinale du fer et la réutilisation du fer par le système réticulo-endothélial. Sa production est augmentée en cas d’inflammation/infection (par ordre de fréquence, l’anémie « inflammatoire » vient aussitôt après l’anémie ferriprive), et de surcharge en fer acquise. Elle est diminuée au cours du 3e trimestre de la grossesse (quand le fœtus constitue son stock de fer) ; dans l’anémie ferriprive, sauf l’IRIDA (Iron-Refractory Iron Deficiency Anemia, secondaire à des mutations de la matriptase 2), les hémochromatoses génétiques, et les états avec hypersécrétion d’érythropoïétine. Les hémochromatoses génétiques sont dues à diverses mutations des gènes des protéines membranaires hémochromatosiques (HFE, etc.), mais elles entraînent toutes un défaut d’activation de l’hepcidine. Récemment, la présence de l’hepcidine et de son récepteur a été démontrée dans le cerveau. Les conséquences de la carence martiale sur le cerveau en développement sont les plus redoutées. Le système dopaminergique du striatum est déprimé par une carence en fer. Il existe une association entre carence martiale et troubles cognitifs. Quel est le statut martial des nourrissons français ? Une étude datant de 2005 montre qu’une anémie ferriprive affecte 12,9 % des nourrissons qui ont bu du lait de vache demi-écrémé (30 % de la population) versus 2,8 % de ceux qui ont bu un lait de suite (55 % de la population). Les besoins en fer sont estimés à environ 1 mg/kg/jour de 4-12 mois, un peu moins entre 1 et 11 ans. Ils passent à environ 2 mg/kg/jour en période pubertaire. Les raisons d’un manque de fer peuvent être : - un stock insuffisant à la naissance : nouveau-nés prématurés, hypotrophiques ; - un apport alimentaire insuffisant : consommation de lait demi écrémé avant 1 an ; - une absorption intestinale insuffisante : chélateurs dans l’alimentation (tanins, phytates) ; - des pertes digestives anormales. Cliniquement, la carence martiale est souvent silencieuse. Les troubles des phanères sont spécifiques à la différence des troubles de l’appétit et de l’humeur. Le syndrome anémique (dyspnée d’effort, pâleur, tachycardie) est rare dans nos régions. Biologiquement, le premiers stigmate est la baisse de la ferritine (mais elle peut être masquée par un processus inflammatoire), puis le fer sérique diminue et, pour finir, apparaît l’anémie microcytaire avec faible teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine. En pratique, quelques questions permettent de repérer les enfants à risque. Elles portent sur : - la grossesse : supplémentation en fer ? Grossesse unique ou multiple ? - les antécédents de l’enfant : terme et poids de naissance ? Origine ethnique ? - l’allaitement (maternel). Si oui, jusqu’à quel âge ? Si non, nature et volume quotidien du lait industriel ? - la diversification alimentaire. Le bilan hématologique comprend un hémogramme avec les réticulocytes, le dosage du fer sérique et de la ferritine (couplée à une CRP), et éventuellement, le dosage de la transferrine. Pour prévenir la carence martiale, il est recommandé : - de supplémenter en fer les nourrissons allaités plus de 6 mois, d’utiliser des laits de suite (et des laitages) enrichis en fer chez les nourrissons non allaités, de ne pas donner de lait de vache avant 1 an ; - de supplémenter en fer les nouveau-nés de petit poids de naissance ou prématurés de 2-8 semaines jusqu’à 6 mois avec 2-4 mg/kg/jour de fer.