Histoire naturelle de la myopie. Comment l’enfant devient-il myope ?

Plusieurs expertises françaises (études de l’ANAES et de l’Inserm) ont permis de rassembler des données et évaluent à 15 % la prévalence des troubles visuels à l’âge de 5 ans. Il s’agit le plus souvent d’anomalies de réfraction ; les anomalies telles que la cataracte congénitale, le glaucome congénital, le rétinoblastome ou la rétinopathie des prématurés sont rares. La réversibilité des troubles visuels ou l’efficacité du traitement dépend de leur étiologie, tout particulièrement pour les amblyopies et les strabismes, et de l’âge de prise en charge, la précocité étant le meilleur garant d’une évolution favorable.   Qu’est-ce qu’un oeil myope ? La réfraction dépend des particularités du globe oculaire, c’està- dire de la longueur axiale du globe, des courbures cornéennes et de la puissance du cristallin. Anatomiquement la myopie correspond à une anomalie réfractive du globe oculaire. Sa réfraction globale induit une formation des images en avant de la rétine, ce qui induit une mauvaise focalisation de celles-ci : il en résulte une vision floue (figure 1a). Les différentes études sur la croissance oculaire mettent en évidence : – une croissance très rapide, foetale, se poursuivant jusqu’à l’âge de 6 mois postnatal ; – une phase plus lente jusqu’à l’âge de 2 ans ; – enfin, une croissance beaucoup plus modérée. C Ces données apparaissent essentielles avant d’envisager une correction définitive pour les enfants opérés de cataracte et quand il est nécessaire de projeter la correction qui sera effective après la croissance oculaire. Il demeure particulièrement important d’adapter la correction de l’implant avant l’âge de 2 ans, dans la mesure où des globes oculaires aphakes peuvent présenter une « myopisation » importante qui modifie la réfraction de façon notable. Le décollement de rétine est la complication sévère des myopies. Quelle est la croissance du globe oculaire ? Phénomènes anatomiques À l’âge adulte, un globe oculaire présente des particularités anatomiques moyennes qui permettent à son système réfractif de former une image nette sur la rétine d’un objet placé à un mètre ou plus. Figure 1. (a) OEil myope : focalisation de l’image en avant de la rétine. (b) OEil hypermétrope : focalisation de l’image en arrière de la rétine. Les rayons lumineux convergent vers la rétine grâce au dioptre naturel représenté par la cornée et le cristallin. Pour voir net à des distances plus proches, comme la distance de lecture de 33 cm, le globe oculaire fait appel à l’accommodation cristallinienne. À la naissance, le globe oculaire est naturellement de longueur axiale plus courte que chez l’adulte : de l’ordre de 17 mm contre 23 mm. Il en résulte que l’enfant à la naissance est naturellement hypermétrope (figure 1b). Il est cependant moins hypermétrope que ne le laisserait prévoir sa courte longueur, car le cristallin et la cornée sont plus réfractifs chez le nourrisson.   Phénomènes sensoriels Les nourrissons naissent avec un système visuel immature qui se développe rapidement au cours de la première année de la vie. À la naissance, le nouveau-né a une vision d’environ 1/20. La vision est un sens complexe qui comporte des étapes clés. Le développement visuel est progressif, avec développement de la vision précise centrale (maculaire), de la vision des couleurs, de la vision du relief et de la vision des contrastes. ● Pour un développement visuel normal, il est nécessaire d’avoir un alignement des axes oculaires, une absence de pathologie oculaire, une absence d’erreur réfractive importante, un développement physiologique du cerveau et de la rétine ainsi qu’un état nutritionnel physiologique. S’il survient une anomalie pendant la période sensible du développement visuel dans les premières années de la vie, il peut survenir différents phénomènes pathologiques. Cela peut entraîner un strabisme et/ou une baisse de vision essentiellement unilatérale (amblyopie, du grec vue faible). ● L’amblyopie se définit comme une baisse d’acuité visuelle non améliorable inférieure à 2 écartstypes de la moyenne. Lors du développement visuel, il existe une fenêtre critique au cours de laquelle l’acuité visuelle peut chuter et se transformer en amblyopie. Les travaux de Wiesel & Hubel ont montré qu’une amblyopie peut induire une atrophie neuronale active au niveau du noyau géniculé latéral. Dans le strabisme, l’oeil dévié est inhibé sensoriellement pour éviter une diplopie. Ce phénomène est bien connu et les amblyopies fonctionnelles rééduquées précocement bénéficient d’une bonne récupération au contraire de celles traitées tardivement (soit schématiquement après l’âge de 6 ans). ● La déprivation visuelle est en revanche un phénomène de découverte beaucoup plus récente et encore mal élucidé. Une vision unilatérale très floue (par exemple : cataracte partielle, myopie…, mais pas l’hypermétropie) induit une augmentation de longueur axiale du globe, soit une myopisation. De nombreux travaux chez l’animal, chez le poulet et le singe, ont mis en évidence le phénomène. Le phénomène physiopathologique reste encore inexpliqué, mais il est prouvé qu’une myopie induisant un flou visuel entraîne une augmentation de longueur axiale, donc un accroissement de la myopie. Les enfants prématurés présentent des complications visuelles plus fréquentes que ceux nés à terme, et en particulier des myopies qui pourraient résulter d’un phénomène de déprivation visuelle. Actuellement, aucune étude n’a pu démontrer que la correction complète myopique fait diminuer la myopie à l’âge adulte, car les phénomènes génétiques et de la croissance oculaire sont difficiles à évaluer. Deux phénomènes sensoriels pathologiques, l’amblyopie et la déprivation visuelle, peuvent venir perturber le développement visuel. Quelles sont les cas reconnus de myopie ? La myopie présente des étiologiques multifactorielles incomplètement reconnues. La composante génétique est prouvée avec des familles de myopes forts dont certains gènes ont été décrits (tels que 18p11.31, 12q21-31 ou 7q36). On sait que certaines populations présentent un oeil naturellement myope, comme les populations asiatiques. La myopie est alors un sérieux problème de santé publique, car elle entraîne de nombreuses complications dont la principale est le décollement de rétine. Une étude nationale à Taiwan a montré que 20 % des enfants scolarisés de 6 ans présentaient une myopie et 90 % à 18 ans, avec 20% de myopies fortes > -6 dioptries. Certaines myopies résultent de pathologies oculaires éventuellement associées dans un syndrome génétique comme, par exemple, le syndrome de Marfan ou le syndrome de Stickler. Elles sont alors la conséquence d’une anomalie de structure du globe oculaire.   En pratique on retiendra L’ophtalmologie pédiatrique étudie l’oeil de l’enfant confronté à la grande diversité de la pathologie oculaire. Les spécificités anatomiques et physiologiques du globe oculaire de l’enfant nécessitent une meilleure compréhension de la croissance de celui-ci. • Dans la plupart des myopies de l’enfant, l’étiologie est due à une croissance excessive du globe oculaire en longueur axiale. • Des facteurs génétiques multifactoriels sont impliqués, mais il faut surtout considérer le phénomène de déprivation visuelle dont le concept est récent. • Ce phénomène de compensation entraîne une augmentation de longueur axiale du globe lorsque la vision est floue, réagissant donc en créant une myopie induite. • Il est donc important de contrecarrer ce phénomène sensoriel en donnant la meilleure acuité visuelle par une correction précise de l’anomalie réfractive myopique. Cette thérapeutique sera le meilleur garant de la prévention des anomalies réfractives myopiques de l’adulte. • Le nouveau carnet de santé prévoit des contrôles visuels plus réguliers pour dépister plus précocement les anomalies oculaires.