Bocavirus et polyomavirus : les nouveaux venus !

On ne connaît du bocavirus humain (HBo) que son génome, identifié dans des produits d’aspiration rhino-pharyngée par « criblage moléculaire » (Allander et coll., 2005). La technique consiste à amplifier l’ADN non humain et non bactérien en utilisant des amorces de séquence aléatoire, puis, après clonage et séquençage, à comparer la séquence de cet ADN à des séquences de virus connus. Des homologies ont permis de ranger le génome du HBo dans le genre Bocavirus des Parvoviridae, virus à ADN monobrin. A ce jour, HBo n’a pas été visualisé en microscopie électronique et nous ne disposons pas de cultures cellulaires, ni de modèle animal, ni de sérologie spécifique. Le diagnostic de virose à HBo ne repose donc que sur la détection de l’ADN viral par PCR, conventionnelle ou en temps réel (charge virale). HBo est-il pathogène ? On sait que le bocavirus humain a un tropisme respiratoire, qui n’est pas exclusif. Depuis deux ans, il a été retrouvé dans des prélèvements rhino-pharyngés effectués au cours d’infections respiratoires aiguës de l’enfant (allant de la rhinopharyngite à la bronchiolite et à la pneumopathie), de crises d’asthme, et de maladies de Kawasaki survenant en hiver. Il a aussi été retrouvé dans les selles et le sérum de certains patients. Dans les études rétrospectives sur les infections respiratoires, sa présence est signalée dans 5 à 15 % des prélèvements, mais souvent en association avec d’autres virus réputés pathogènes (VRS, rhinovirus, etc.), ce qui sème le doute sur son caractère pathogène. D’après J. Jacques et coll., une charge virale élevée dans les sécrétions serait un argument en faveur d’une authentique infection. Dans une série de 192 bronchiolites, ces auteurs ont en effet constaté que la charge virale était plus élevée quand HBo était le seul virus présent alors qu’elle était moins élevée quand HBo coexistait avec d’autres virus respiratoires (4.108/ml versus 2.10³/ml respectivement ; p < 0,001). La charge virale révèle aussi que l’élimination du virus peut dépasser un mois. P. Lebon rapproche la durée du portage et la fréquence des co-infections, de la faible induction par ce virus des interférons dans les leucocytes in vitro (données personnelles non publiées). Les polyomavirus KI et WU ont, quant à eux, été identifiés en 2007 par des techniques voisines. Ils sont proches pour les gènes précoces mais divergents pour les gènes tardifs. Ils ont été également retrouvés dans des prélèvements rhino-pharyngés pratiqués au cours d’infections respiratoires aiguës.