Suivi respiratoire de l’ancien prématuré

La croissance pulmonaire procède en plusieurs phases bien segmentées dans le temps. Elle débute par la mise en place de l’arbre aérien, jusqu’aux bronchioles terminales vers la 17e semaine de gestation ; cette première phase est suivie de la formation des voies aériennes distales, les premiers signes de différenciation de l’épithélium distal intervenant entre la 17e et la 24e semaine. Chez le grand prématuré, c’est la mise en place du poumon distal et la formation des premiers sacs alvéolaires qui sont compromises ; la maturation et la multiplication des sacs alvéolaires constituent une étape essentiellement post-natale. Certaines anomalies très précoces telles que les hernies de coupole diaphragmatique responsables d’une hypoplasie pulmonaire ne concernent pas spécifiquement le prématuré. La prématurité s’accompagne non pas d’une réduction du nombre de divisions bronchiques, mais d’une réduction en croissance du calibre des voies aériennes déjà formées et, au niveau du poumon distal, d’une hypoalvéolisation. Ces anomalies du développement pulmonaire peuvent être responsables d’une réduction du poumon fonctionnel, aboutissant à un profil obstructif non réversible. Ces anomalies développementales doivent en outre être intégrées dans le contexte global de la formation des voies aériennes et de la croissance fonctionnelle des enfants, elle-même dépendante de nombreux facteurs : anténataux tels que l’agression exercée par le tabagisme maternel responsable d’une hypotrophie et, par là, d’une moins bonne croissance fonctionnelle ; et postnataux. Notamment, la dysplasie bronchopulmonaire, qui influe sur la croissance fonctionnelle, résulte de l’interaction entre le terrain (la prématurité), l’environnement (toutes les agressions postnatales) et la susceptibilité génétique.   De l’« ancienne » à la « nouvelle » dysplasie Les progrès réalisés dans la réanimation néonatale ont permis de minimiser considérablement les agressions respiratoires postnatales avec, en contrepartie, une augmentation tout aussi importante de l’immaturité des prématurés. Ces changements appellent une redéfinition du statut respiratoire des prématurés. La dysplasie « ancienne » associait des lésions très importantes des voies aériennes associées à une hypoalvéolisation, des lésions hypertensives et une hétérogénéité lésionnelle sur le plan histologique. La dysplasie « nouvelle », observée chez les prématurés nés à l’ère du surfactant, associe une hypoalvéolisation et des lésions vasculaires, les lésions histologiques des voies aériennes ayant disparu. Ces modifications pourraient augurer d’un devenir respiratoire différent pour les prématurés aujourd’hui. Il faut aussi rappeler que la dysplasie bronchopulmonaire est définie par une oxygénodépendance à 36 SA, audelà desquelles on observe une augmentation du recours à des traitements à visée pulmonaire et du nombre d’hospitalisations pour motif respiratoire. La dysplasie bronchopulmonaire est définie par une oxygéno-dépendance à 36 SA. Comparativement aux anciennes cohortes, les études de cohortes récentes montrent clairement une augmentation des symptômes asthmatiques chez les anciens prématurés, selon un gradient symptomatique lié au type de prématurité des enfants. Une diminution du VEMS est observée. À long terme, cette atteinte fonctionnelle concerne non seulement les enfants dysplasiques, mais aussi les anciens prématurés sans dysplasie bronchopulmonaire. Une seule étude ayant évalué des enfants anciens prématurés à 8 puis à 18 ans a montré une absence de récupération sur le plan fonctionnel ; seule une récupération en volume est observée, ce dont témoigne l’augmentation de la capacité vitale forcée. Chez les prématurés « d’anciennes générations », l’imagerie montrait des images de dilatations bronchiques associées à des zones d’hyperclarté, de bandes linéaires de fibrose et de bulles. Dans les nouvelles générations de grands prématurés, l’imagerie ne montre plus d’atteintes bronchiques (épaississement des parois, de dilatations des bronches), conformément aux données histologiques. En revanche, l’atteinte parenchymateuse reste importante (hyperclarté, zones de dévascularisation, opacités linéaires, bulles), témoignant de l’hypoalvéolisation et de l’atteinte vasculaire. Au final, le devenir de ces nouveaux prématurés ne diffère que peu de celui des anciens prématurés.   Le pronostic fonctionnel respiratoire reste médiocre Chez les enfants de la cohorte EPICure, la prévalence de l’asthme est élevée, qu’ils soient bronchodysplasiques ou non, et la morbidité respiratoire est strictement superposable à celle observée chez les prématurés d’anciennes générations. Chez les enfants non dysplasiques, les débits pulmonaires sont moins bons que chez les enfants non prématurés, et ce, dès la première année de vie, sans rattrapage ultérieur, et les critères d’obstruction sont réunis. Chez les enfants avec dysplasie bronchopulmonaire, on observe également un profil obstructif sans rattrapage, alors que la capacité résiduelle fonctionnelle a tendance à revenir à la normale. Les deux groupes diffèrent par une légère différence en volumes. Les enfants nés prématurés ont une prévalence élevée de l’asthme, qu’ils soient bronchodysplasiques ou non. (EPICure) À l’âge de 11 ans, l’exploration fonctionnelle respiratoire montre des valeurs basses du VEMS comparativement aux témoins, plus basses chez les dysplasiques que chez les non-dysplasiques. À peine un tiers des enfants ont un VEMS réversible après bronchodilatateur, 16 % parmi les nondysplasiques. Ces données fonctionnelles reflètent le faible calibre constitutionnel des voies aériennes et non un asthme acquis en postnatal. Les enfants de la cohorte EPICure ont été classés selon leur profil fonctionnel : 66 % des anciens prématurés dysplasiques ont un profil obstructif ; un tiers sont de type réversible et, parmi ces derniers, la moitié seulement bénéficiaient d’un traitement antiasthmatique. L’étude EPICure montre également que l’asthme est un facteur aggravant sur le plan fonctionnel chez les anciens prématurés ; en effet, le VEMS est plus bas chez les bronchodysplasiques ayant de l’asthme comparativement aux bronchodysplasiques non asthmatiques, de - 2 à - 3 DS. Un autre travail récent chez des enfants anciens prématurés dysplasiques a étudié la surface d’échanges estimée par la mesure de diffusion du CO (DLCO). À croissance en volumes pulmonaires similaires à celle de témoins, la DLCO est nettement moins bonne chez les anciens prématurés, ce qui témoigne de l’hypoalvéolisation et de la diminution de la surface des échanges gazeux, qui est normalement décuplée en postnatal. Il en résulte une diminution de la tolérance à l’effort, laquelle n’a pas bénéficié d’une réelle amélioration malgré les progrès de la prise en charge des prématurés. D’après la communication de C. Delacourt au Congrès des Sociétés de Pédiatrie (Paris) : 16-19 juin 2010.