Micropolykystose ovarienne : le chaînon manquant de la programmation foetale

Dans le même ordre d’idée, de plus en plus d’éléments laissent à penser qu’une exposition prénatale à des taux excessifs d’androgènes pourrait représenter un autre processus de programmation fœtale conduisant aux anomalies gynécologiques et métaboliques de la micropolykystose ovarienne (mpo). C’est ainsi que des primates femelles exposées in utero à des taux élevés d’androgènes présentent une fois devenues adultes un ensemble de signes cliniques et paracliniques comparables à ceux rencontrés dans la mpo humaine (hyperandrogénie, gros ovaires micropolykystiques, anovulation chronique, hypersécrétion de LH, adiposité centrale, altération de la production d’insuline). De même chez les fœtus atteints de pathologies à l’origine d’une hyperproduction d’androgènes pendant la vie fœtale, comme le déficit congénital en 21-hydroxylase ou les tumeurs surrénaliennes virilisantes, qui vont présenter une fois adultes une mpo typique malgré une normalisation post-natale de leur hyperandrogénie sous l’effet des traitements. Cependant, en dehors de ces situations cliniques « franches », l’origine de cette hyperproduction androgénique gestationnelle n’est pas claire. Sans exclure une origine environnementale, l’hypothèse génétique est actuellement très en vogue. Plusieurs études retrouvent en effet une association entre certains variants de gènes impliqués dans l’activité androgénique féminine et la biodisponibilité des androgènes avec le risque de mpo. Ces gènes pourraient expliquer l’hyperandrogénie in utero et représenter, de ce fait, le maillon manquant de l’hypothèse de la programmation fœtale de la mpo.