Explorations endocriniennes face à un enfant obèse : savoir être économe

L'obésité infantile est un problème de santé publique et la prévalence en France progresse avec un taux de surcharge pondérale estimé selon la définition IOTF (International Obesity Task Force)(1) à 18 %(2). Afin d’orienter les explorations et de pouvoir déterminer le type d’obésité, il est indispensable de réaliser un interrogatoire et un examen clinique précis.   Interrogatoire L’interrogatoire doit rechercher les antécédents familiaux : – une obésité familiale (indice de masse corporelle [IMC] des parents et des grand parents) ; – un diabète de type 2 aux 1er et 2e degrés ; – des facteurs de risque cardiovasculaire (infarctus précoce) ; – la date des premières règles chez la mère – une hyperandrogénie éventuelle. L’interrogatoire se doit d’être précis chez l’enfant. Il convient de : – tracer la courbe d’indice de masse corporelle (IMC) qui situe l’histoire de l’obésité ; – connaître les données de naissance (notion de retard de croissance intra-utérin [RCIU] ou de macrosomie) ; – situer l’âge de la marche, noter la présence d’un retard psychomoteur, d’une hypotonie néonatale ; – interroger sur l’hygiène de vie de l’enfant (alimentation, sédentarité, activité physique) ; – connaître le contexte socio-économique ainsi que la  scolarité (notion de redoublement) ; – interroger sur les antécédents médicaux : asthme, épilepsie, maladie chronique, prise de médicaments (corticoïdes, chimiothérapie…).   Examen clinique Il comprendra : – le poids, la taille ; – la tension artérielle prise avec un brassard couvrant deux tiers du bras ; un tiers des enfants obèses présentent une hypertension artérielle ; – le tour de taille qui déterminera le type d’obésité (gynoïde ou androïde) ; – la recherche d’un buffaloneck ; – l’examen des téguments (vergetures, pilosité, acanthosis nigricans) ; – l’évaluation de la puberté (gynécomastie chez le garçon, puberté avancée et/ou signes d’hyperandrogénie chez la fille). Le recueil de ces données permettra d’orienter l’origine de l’obésité.   Obésité génétique (syndromique ou monogénique)   L’obésité syndromique (2 % des obésités) est caractérisée par une obésité précoce, une hypotonie néonatale, un retard psychomoteur, un retard statural (exemple : syndrome Prader-Willi).   L’obésité monogénique est une anomalie d’un gène tel que : – la leptine ou son récepteur, la pro-opiomélanocortine (POMC) ou la proconvertase 1. Les gènes mutés ont une implication dans le contrôle pondéral par la leptine.  Rares et toutes récessives, il s’agit d’obésités sévères, qui débutent précocement. Elles sont souvent associées à un hypogonadisme, une hypothyroïdie centrale, un déficit en hormone de croissance. Le dosage de la leptine, de la POMC permettra une orientation diagnostique ; – le récepteur de la mélanocortine 4 (MC4R). Il s’agit d’obésités communes sévères, précoces et familiales, qui ne s’aggravent pas si la prise en charge est adaptée.   Obésités endocriniennes Ces obésités (3 % des obésités) sont caractérisées par une cassure de la courbe de croissance avec une prise de poids récente. • L’hypothyroïdie apparaît généralement en période pubertaire et il s’agit le plus souvent de thyroïdite. La TSH sera alors élevée et les anticorps antithyroperoxidase positifs. Il faudra compléter le bilan par une échographie thyroïdienne qui montrera une glande d’aspect hétérogène plus ou moins nodulaire. • Le syndrome de Cushing sera évoqué en présence de vergetures pourpres (non spécifiques) et d’un buffaloneck. Il sera confirmé par le dosage du cortisol libre urinaire/24 h : s’il est > 100 mg/24 h, il convient de pratiquer un test de freination faible au dectancyl afin d’éliminer un hypercorticisme d’entraînement. Si le test de freination est négatif, il faudra faire un test de freination fort afin de différencier l’origine centrale ou tumorale. L’imagerie précisera le diagnostic. • L’obésité hypothalamique s’associe à un déficit antéhypophysaire complet, mis en évidence par le type de courbe ci-dessous (figure 1). L’imagerie précisera la cause tumorale ou iatrogène.     L’hyperandrogénie est marquée par une pilosité excessive au niveau des zones androgénodépendantes et, le plus souvent, une spanioménorrhée. L’obésité est androïde. Les examens complémentaires seront une échographie pelvienne en première partie du cycle qui montre une augmentation du volume ovarien avec des ovaires polykystiques dans la plupart des cas. Sur le plan biologique, le test au LHRH sera explosif, la testostérone élevée avec une TeBG abaissée.   Obésités polygéniques (communes) Certains examens ne seront utiles que dans quelques cas. La TSH s’avère être un marqueur de morbidité. En effet, les équipes de Reineher(3) et Gruters(4) montrent par leurs études que 7,5 à 12 % d’obèses ont une TSH élevée et qu’il existe une corrélation positive avec le degré de surcharge pondérale. Concernant l’âge osseux, Kaplowitz(5) décrit une fréquence plus importante de puberté avancée chez les filles obèses. Il est donc indispensable de surveiller les signes pubertaires, la vitesse de croissance, d’autant plus s’il existe des antécédents de RCIU et des antécédents familiaux de puberté précoce. Le bilan glycémique permettra de rechercher une prédisposition à un diabète de type 2. Il sera demandé en fonction du degré de l’obésité et de la présence de facteurs de risques tels que l’origine ethnique , les antécédents de diabète de type 2 chez les parents et grands-parents, les antécédents de RCIU (risque de syndrome métabolique), la présence d’un syndrome des ovaires polykystiques et d’un acanthosis nigricans. L’ADA (American Diabet Association) recommande de pratiquer une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) en présence d’un facteur de risque associé à une obésité de degré 1 afin d’éliminer une intolérance au glucose. Cet examen sera systématique devant une obésité de degré 2. Le bilan lipidique retrouve une hypercholestérolémie dans un tiers des cas et une hypertriglycéridémie dans 10 à 12 %. Il est donc intéressant de vérifier ces valeurs. Le dosage des ALAT et des ASAT permettra de dépister un NASH (stéatohépatite non alcoolo-induite), qui correspond à une manifestation asymptomatique du syndrome métabolique. Les ALAT seront plus élevées que les ASAT. Le NASH syndrome est plus fréquent dans les obésités de type androïde avec présence d’acanthosis nigricans, chez les hommes et chez certaines ethnies à risque (cf. figure 2). Il est corrélé à l’IMC. En pratique   Il n’existe aucune recommandation Anaes face à une obésité commune.   Une obésité de degré 1 sans facteur de risque associé ne nécessite pas d’examen biologique. Dans le cas contraire, le bilan métabolique se fera en fonction du type du facteur de risque.   Concernant l’obésité de degré 2, une TSH, une HGPO, un bilan lipidique, les transaminases seront demandés. L’âge osseux sera fonction de la clinique, quelle que soit l’obésité.