Arthrites réactionnelles : les points forts du diagnostic et du traitement

Mécanismes pathogéniques La pathogénie des arthrites réactionnelles n’est pas totalement élucidée, mais fait vraisemblablement intervenir un terrain génétique prédisposant et des germes dont la responsabilité est clairement démontrée. Terrain prédisposant Il est reconnu par la présence de l’antigène HLA-B27 qui serait 5 à 10 fois plus fréquent chez les patients présentant cette pathologie comparativement aux témoins (10 à 15 % des Caucasiens). Cependant, quelques séries récentes de la littérature retrouvent des fréquences de l’ordre de 15 à 25 % de présence de l’antigène HLA-B27 dans des épidémies de salmonelles et dans une série d’arthrites réactives à Mycoplasma pneumoniae chez l’enfant. Le mécanisme, par lequel l’antigène HLA-B27 jouerait un rôle dans le déclenchement des arthrites réactionnelles, reste hypothétique. Deux hypothèses principales sont avancées : d’une part, celle de la réaction antigénique croisée entre l’antigène bactérien et l’antigène HLA-B27 et, d’autre part, la théorie du peptide arthritogène qui considère que les peptides bactériens se lieraient à l’antigène HLAB27. L’antigène HLA-B27 interviendrait également en modifiant les fonctions cellulaires de résistance bactérienne, mais il n’est pas clairement établi si l’intervention se fait dans la survenue des arthrites ou dans l’évolution de celles-ci vers une spondylarthropathie. La présence de l’antigène HLA-B27 serait un terrain prédisposant. Autres mécanismes pathogéniques Il est établi que les patients avec arthrite réactionnelle ont un profil cytokinique Th1. Ces cytokines interviendraient dans la clairance bactérienne qui serait réduite et favoriserait donc un mécanisme inflammatoire auto-réactif. Principaux germes responsables des arthrites réactionnelles Il s’agit principalement de germes entériques : salmonelles, yersinia, shigelles et beaucoup plus rarement Clostridium difficile. Les chlamydia à transmission sexuelle sont peu impliquées dans les arthrites réactionnelles de l’enfant. En revanche, Mycoplasma pneumoniae est plus fréquemment retrouvé. Le streptocoque est également à l’origine d’arthrites réactionnelles post-streptococciques qui se différencient du rhumatisme articulaire aigu.   Tableau clinique Les arthrites réactionnelles sont habituellement observées plus fréquemment chez les garçons (85 % des cas) et l’âge moyen de survenue est de l’ordre de 10,5 ans. Dans 60 % des cas, on retrouve la notion à l’interrogatoire d’une infection pulmonaire ou digestive dans les semaines précédant la survenue de l’arthrite. Les garçons sont plus souvent touchés (vers 8-11 ans). Il s’agit habituellement d’une oligoarthrite asymétrique parfois associée dans 50 % des cas à des douleurs au niveau des zones d’insertion tendineuse (enthésiopathies). L’atteinte des doigts ou des orteils « en saucisse » (figures) est très évocatrice. Les signes extra-articulaires — urétrite et conjonctivite — sont rares (moins d’un tiers des cas).   Figures. Doigt et orteil « en saucisse » par arthrite de l’interphalangienne proximale et ténosynovite du fléchisseur. Les symptômes articulaires surviennent 1 à 4 semaine(s) après l’infection. Le diagnostic repose essentiellement sur la mise en évidence d’une infection antérieure par des techniques sérologiques, sachant qu’à ce stade les coprocultures sont en général négatives. Le syndrome inflammatoire est inconstant (50 % des cas). Quant à l’antigène HLA-B27, il est retrouvé dans des proportions variables (de 20 à 65 % des cas). Des radiographies doivent être effectuées de façon bilatérale et comparative au niveau des articulations atteintes, ainsi qu’une radiographie de bassin. Elles sont en règle générale normales, ne montrant qu’une hypertrophie des tissus mous.   Traitement Le traitement repose sur les antiinflammatoires non stéroïdiens, éventuellement secondairement associés à des gestes locaux. L’antibiothérapie est nécessaire pour traiter l’infection causale, mais n’intervient pas sur l’évolution de l’arthrite réactionnelle. Le traitement repose sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens.   Pronostic Le pronostic est dans l’ensemble satisfaisant avec 62 % de rémission à 2 ans, et 11 % de rechute sur cette même durée. À 5 ans, 90 % des patients ont une gêne minime ou nulle. La durée moyenne d’évolution des arthrites à Mycoplasma pneumoniae est d’environ 1 mois. Le pourcentage de formes évoluant vers la spondylarthropathie est de l’ordre de 20 à 35 % des cas. L’évolution vers une spondylarthropathie s’observe dans 20 à 35 % des cas. Arthrites réactionnelles poststreptococciques Il s’agit d’une entité qui doit être différenciée du rhumatisme articulaire aigu, dont elle ne partage pas le pronostic cardiaque. On retrouve un terrain identique à celui des arthrites réactionnelles en général. Tous les streptocoques peuvent être impliqués dans la survenue d’une arthrite réactionnelle, ceux du groupe A de façon plus fréquente. Le délai moyen entre l’infection streptococcique et la survenue des arthrites est de l’ordre de 2 semaines. Il s’agit également d’oligoarthrites asymétriques prédominant aux membres inférieurs (genoux et chevilles), les enthésopathies semblent plus rares. Les signes extraarticulaires sont très rares. Il n’y a jamais d’érythème marginé, rarement des nodules, une cardite et de façon exceptionnelle une glomérulonéphrite. Le traitement antibiotique est là nécessaire, parfois associé à une prophylaxie de sécurité.